小胞体内で翻訳された分泌タンパク質は、小胞体出芽部位(ER exit site: ERES) からゴルジ体へ輸送され、最終的に細胞膜へ到達する。ERESは、小胞体上の特殊な領域であり、哺乳細胞１細胞あたり数百個存在する。近年、ERESは栄養飢餓や小胞体ストレスに応答して、その数や大きさを変化させることで積極的に分泌を制御する可能性が示唆されている。しかし、ERES形成の詳細なメカニズムは明らかになっていない。
我々はこれまで、哺乳細胞においてコラーゲンの積荷受容体であるTANGO1がSec16と協調してERES形成に関与することを明らかにしてきた。さらに、細胞分裂期にTANGO1のリン酸化が亢進することでERESの崩壊が生じ、細胞周期依存的に分泌が制御される可能性を示してきた。
今回我々はSec16の新規相互作用因子を探索し、Sec16がリン酸化修飾を受けることを明らかにした。また、Sec16のリン酸化状態がERESの形態を制御する可能性を新たに見出したので報告する。