【目的】 高反応性の α-ジカルボニル化合物であるメチルグリオキサール (MGO) は、生体内において、様々な生理機能へ影響を及ぼし、血管機能をも変化させうる可能性が指摘されている。我々は、ラット頸動脈において、細胞外ヌクレオチドの一つである uridine diphosphate (UDP) が収縮反応引き起こし、UDP誘発収縮反応が MGO の急性処置により増大することを明らかとしたが、頸動脈におけるヌクレオチド誘発弛緩反応に対する MGO の影響は不明であるため検討した。【方法】 雄性 Wistar rat より頸動脈を摘出し、リング標本をオルガンバスへ懸垂した。Phenylephrine 収縮下における acetylcholine (ACh)、sodium nitroprusside (SNP)、adenosine triphosphate (ATP)、uridine triphosphate (UTP) の累積反応を検討した。ATP、UTP 誘発弛緩反応に関し、一酸化窒素合成酵素 (NOS) 阻害薬、非選択的シクロオキシゲナーゼ(COX) 阻害薬、P2Y₂ 受容体拮抗薬存在下について検討した。また、抗酸化薬である Nアセチルシステイン(NAC) 前処置下による影響についても検討した。【結果 及び 考察】 頸動脈において、ACh 誘発弛緩反応、SNP 誘発弛緩反応は非処置群とMGO (420 microM for 1h) 群との間で変化が認められなかった。一方、ATP 並びに UTP 誘発弛緩反応は、MGO 群で非処置群と比較して減弱が認められた。ATP、UTP 誘発弛緩反応は、NOS 阻害下、P2Y₂ 受容体拮抗薬存在下、COX 阻害下において両群の差が消失した。また、MGO 処置前に NAC を処置することで、ATP、UTP 誘発弛緩反応の増大が認められた。これらより、ラット頸動脈では、MGO 急性処置により ATP や、UTP といったヌクレオチドによる弛緩反応が減弱し、これらの弛緩反応の減弱には、P2Y₂ 受容体シグナル、NO シグナルの減弱や血管収縮性プロスタノイドの増大、酸化ストレスが関与することが示唆された。