【目的】 ウリジン三リン酸 (UTP) は、細胞外核酸として情報伝達物質としてはたらき、炎症、血管新生、血管緊張調節など、多彩な生理作用、病態形成に関わっていることが明らかとなりつつある。一方、持続的な高血圧は種々の動脈において、緊張調節の異常を引き起こすが、高血圧時における頸動脈での UTP による反応とその機序については未だ完全に明らかとはなっていない。そこで今回我々は、spontaneously hypertensive rat (SHR) 及び対照 Wistar Kyoto rat (WKY) の頸動脈を用いて検討を行った。【方法】 SHR 及び WKY より頸動脈を摘出し、リング標本をオルガンバスへ懸垂した。Phenylephrine 収縮下における UTP の累積反応を検討した。頸動脈内皮保持あるいは除去標本における UTP 誘発弛緩反応、P2Y₂ 受容体拮抗薬、一酸化窒素合成酵素 (NOS) 阻害薬、非選択的 COX 阻害薬、選択的 COX 阻害薬存在下あるいは、トロンボキサン-プロスタノイド(TP)受容体拮抗薬存在下における UTP 誘発弛緩反応について検討した。また、頸動脈におけるプロスタノイド産生について検討した。【結果・考察】 頸動脈において、UTP は弛緩反応を示し、SHR 群において WKY 群と比較して減弱が認められた。UTP 誘発弛緩反応は、内皮除去や、NOS 阻害薬処置により消失した。また、SHR 群と WKY 群で生じた弛緩反応の差は、P2Y₂ 受容体拮抗薬処置あるいは、COX 阻害薬処置により消失した。COX-1 阻害薬処置あるいは、TP受容体拮抗薬処置では、依然として、UTP 誘発弛緩反応は、SHR 群で減弱していたが、COX-2 阻害薬処置において弛緩反応の差が消失した。頸動脈における PGE₂、PGF_2a、PGI₂ 遊離は、UTP 非存在・存在下いずれの条件でも SHR 群で増加していた (vs. WKY 群)。一方、頸動脈において WKY 群において UTP 刺激で TXA₂ 遊離は増加したが、SHR 群では変化が認められなかった。これらより、SHR 頸動脈では、UTP 誘発弛緩反応が減弱し、これには、P2Y₂ 受容体シグナル、NO シグナルの減弱や COX-2 由来の血管収縮性プロスタノイドが関与する可能性が示唆された。