[目的]アレルギー性接触皮膚炎 (ACD) は、遅延型アレルギー反応である。主な症状として、炎症による肥厚や強い掻痒感ならびに皮膚バリアー機能の低下などが挙げられる。従来、これらの症状が複雑に関連し接触皮膚炎症状を悪化させていると考えられている。一方、当研究グループは、最近、炎症部位の好中球蓄積が接触皮膚炎の発症の一端を担うことを示唆している。しかしながら、皮膚の掻破と好中球遊走／蓄積との関連性を示す知見は非常に少ない。そこで本研究では、皮膚の掻破が接触皮膚炎モデルにおける皮膚肥厚ならびに好中球蓄積に影響を与えるのか否かを検討する目的で、接触皮膚炎モデルマウスに掻破阻止のためエリザベスカラーを装着し、疾患部の好中球遊走性ケモカインの遺伝子発現変化について検討した。[方法]BALB/c 雌性マウスを用い、2,4,6-trinitrochrolobenzene (TNCB) を腹部皮膚にて感作した (Day0)。その後、Day5, 8, 11 において、マウスの両耳介に TNCB を曝露 (Challenge) し、接触皮膚炎モデルを作製した。Day5 における Challenge 以降、マウスの首にエリザベスカラーを装着し、耳介皮膚が掻破されるのを阻止した。最終 Challenge の 24 時間後に耳介を摘出し、定量的 RT-PCR 法に従い、各種遺伝子発現の解析を行った。[結果及び考察]TNCB を反復塗布することにより、耳介において著明な耳介肥厚が認められた。一方、エリザベスカラーを装着した群において耳介肥厚の有意な抑制が認められた。また、この際のサイトカインおよび好中球遊走性ケモカインの遺伝子発現について検討した結果、TNF-alpha、IL-1 beta、IL-6、Cxcl1、Cxcl2、Cxcl5 などの遺伝子発現増加の有意な抑制が認められた。また、ヒト皮膚線維芽細胞 (NHDF-Neo) およびヒト皮膚表皮角化細胞 (HaCaT) において TNF-alpha、IL-1 beta の処置は、Cxcl1、Cxcl2、Cxcl5 のヒトホモログである IL-8 の発現を亢進した。以上の結果から、皮膚の掻破は TNF-alpha および IL-1 beta やケモカインの発現上昇を介し、好中球の遊走を促進し、ACD を悪化させる可能性が示唆された。